Modelo dinámico en tiempo real (Ursino-Lodi): presión-volumen de Monro-Kellie, autorregulación cerebral, reactividad al CO₂, PRx, oxigenación tisular (PbtO₂) y la descompensación con sus signos clínicos.
Barre la PAM manteniendo el estado actual del paciente y grafica el PRx en cada CPP: el mínimo de la U es la CPP óptima (Czosnyka). Cambiá la masa, el CO₂ o la temperatura y recalculá para ver cómo se desplaza el objetivo.
Modelo dinámico cualitativo con fines docentes (Ursino-Lodi; PRx de Czosnyka). No representa a un paciente real ni sustituye el juicio clínico ni el monitoreo. No apto para uso clínico.
Integra en tiempo real un modelo matemático de la hemodinamia cerebral (Ursino-Lodi) con la doctrina de Monro-Kellie, la autorregulación, la reactividad al CO₂ y los índices del neuromonitoreo multimodal (PRx, PbtO₂, CPPopt). Podés manipular la fisiología y ver la respuesta acoplada de la presión intracraneal, la perfusión y el paciente.
Es un modelo cualitativo con fines docentes: reproduce los comportamientos y las relaciones, no los valores exactos de un paciente real. No apto para uso clínico ni para tomar decisiones.
En Manejo movés las variables y arriba ves la respuesta:
Tiles: PIC, PPC (= PAM − PIC), FSC (flujo sanguíneo cerebral), PbtO₂, PRx, PAM y EtCO₂. El panel Paciente traduce todo a signos clínicos.
El cráneo es rígido: la suma de encéfalo + sangre + LCR es constante. Ante un volumen nuevo (masa, edema) primero se compensa desplazando LCR hacia el saco espinal y sangre venosa, y la PIC casi no sube (reserva de compliance). Agotada esa reserva, la curva presión-volumen se vuelve exponencial: incrementos pequeños de volumen disparan la PIC.
Se ve subiendo la Masa: la PIC queda plana un rato (compensación) y después trepa, mientras la PPC cae —la tijera PIC/PPC en la tendencia—.
El cerebro mantiene el FSC ~constante en un rango de PPC de ~50 a 150 mmHg ajustando el calibre arteriolar (curva de Lassen). Por debajo del límite inferior el flujo cae (isquemia); por encima del superior, hiperemia.
Con la autorregulación abolida el FSC pasa a ser presión-pasivo: sigue linealmente a la PAM, sin protección en los extremos.
El PRx (Czosnyka) es la correlación entre las oscilaciones lentas de la PAM y de la PIC. Con autorregulación intacta, una suba de PAM produce vasoconstricción → baja el volumen sanguíneo → la PIC no sigue a la PAM → PRx negativo. Cuando la autorregulación se agota, la PIC sigue pasivamente a la PAM → PRx positivo.
Umbral de deterioro: PRx > 0,2–0,25 (asociado a peor pronóstico). El PRx empeora al caer la compliance, aun antes de que la autorregulación falle del todo.
Graficando el PRx contra la CPP en un rango de presiones aparece una U: el PRx es peor (positivo) con CPP baja (vasodilatación agotada) y con CPP alta (hiperemia), y mejor (negativo) en un punto intermedio. Ese mínimo es la CPP óptima individualizada (Aries, Czosnyka): el objetivo de perfusión propio de ese paciente en ese momento.
El botón Calcular barre la PAM manteniendo el estado actual y dibuja la U. Con menos compliance (más masa) la CPPopt se corre hacia arriba: hace falta más presión de perfusión. Sin autorregulación no hay U → no hay CPPopt.
CO₂: la hipercapnia vasodilata (suben FSC y PIC); la hiperventilación vasoconstriñe y baja la PIC —maniobra de rescate, pero a costa de reducir el flujo (riesgo isquémico)—.
PbtO₂ (oxigenación tisular) refleja el balance entre entrega de O₂ (∝ FSC) y demanda (CMRO₂). Distingue la buena de la mala reducción del flujo: la sedación baja el FSC pero también la demanda → la PbtO₂ se mantiene; la hiperventilación baja el FSC sin bajar la demanda → la PbtO₂ cae. La fiebre sube la demanda y la baja; la hipotermia protege. Normal ~25–35 mmHg; <20 comprometido, <15 crítico.
La onda de pulso de la PIC tiene tres picos: P1 (percusión, arterial), P2 (tidal, refleja la compliance) y P3 (dícrota). Normalmente P1 > P2. Al caer la compliance sube la amplitud del pulso y P2 supera a P1: marcador de reserva compensatoria agotada.
Cuando la PIC sube y la PPC cae, el paciente lo muestra: deterioro del Glasgow, midriasis (primero anisocoria por herniación uncal, luego bilateral) y la tríada de Cushing —hipertensión arterial, bradicardia y respiración irregular— como respuesta a la hipoperfusión del tronco. Es un signo tardío y ominoso (herniación inminente).
DVE: drena LCR y mantiene la PIC en el nivel fijado; el LCR drenable es finito, así que ante una masa grande se satura y no rescata del todo; con el nivel muy bajo, sobredrena.
Osmoterapia: extrae agua cerebral por gradiente osmótico —rinde según el edema, poco en un cerebro normal—.
Sedación / temperatura: bajan la demanda metabólica → vasoconstricción → menos volumen sanguíneo y menos PIC. La fiebre hace lo contrario.
Ursino M, Lodi CA. A simple mathematical model of the interaction between intracranial pressure and cerebral hemodynamics. J Appl Physiol. 1997;82(4):1256-69. PMID 9104864.
Ursino M, Lodi CA. Interaction among autoregulation, CO₂ reactivity, and intracranial pressure. Am J Physiol. 1998;274(5):H1715-28.
Czosnyka M, et al. Continuous assessment of the cerebral vasomotor reactivity in head injury. Neurosurgery. 1997;41(1):11-19. (PRx)
Aries MJH, et al. Continuous determination of optimal cerebral perfusion pressure in traumatic brain injury. Crit Care Med. 2012;40(8):2456-63. (CPPopt)
Lassen NA. Cerebral blood flow and oxygen consumption in man. Physiol Rev. 1959;39(2):183-238. (autorregulación)
Carney N, et al. Guidelines for the Management of Severe TBI, 4.ª ed. Neurosurgery. 2017;80(1):6-15. (umbrales PIC/PPC)
Autor: Dr. Mariano Pirozzo · Servicio de Neurocirugía, Hospital Garrahan · Instagram @dr.pirozzo_neurocirujano